La gastritis autoinmune, el tratamiento para la gastritis autoinmune.

La gastritis autoinmune, el tratamiento para la gastritis autoinmune.


Alta prevalencia de gastritis atrófica corporal en pacientes con microcítica inexplicable y anemia macrocítica: un estudio prospectivo de cribado.

Marignani M, Delle Fave G, Mecarocci S, C Bordi, Angeletti S, D’Ambra G, Aprile MR, Corleto VD, Monarca B, Annibale B.

Departamento de Gastroenterología, Università degli Studi di Roma La Sapienza, Italia.

Am J Gastroenterol 1999 Mar; 94 (3): 766-72 Resumen cotización

RESULTADOS: En la parte A, ABG se detectó en el 37,5% de los pacientes con macrocítica y en el 19,5% de las personas con anemia microcítica. El agrupamiento de los datos de los pacientes ABG de la parte A y la parte B, los pacientes ABG microcíticos fueron en promedio 20 años más joven que las personas con anemia macrocítica. La mayoría de los pacientes eran mujeres ABG microcíticos, la mayoría de los cuales eran premenopáusicas. infección por H. pylori fue ampliamente representada en el grupo ABG microcítico (61,1%). También tenían un menor grado de atrofia de la mucosa corporal y los niveles más bajos hipergastrinemia, lo que sugiere un daño oxíntica menos grave de duración más corta.

Alta prevalencia de las manifestaciones de autoinmunidad gástrico en la célula parietal de anticuerpos positiva tipo 1 (insulino-dependiente) pacientes1 diabéticos

Christophe E. M. De Block, Ivo H. De Leeuw, Luc F. Van Gaal y el Registro de la Diabetes belga

Departamento de Endocrinología-Diabetología, Universidad de Amberes, Hospital Universitario de Amberes (C.E.M.D.B. I.H.D.L. L.F.V.G.), B-2650 Edegem; La diabetes y el Registro de Bélgica, B-1090 Bruselas, Bélgica

Journal of Clinical Endocrinology & Metabolism Vol. 84, N ° 11 4062 hasta 4067 cita Resumen

La población estudiada consistió en 497 diabéticos tipo 1 (hombres / mujeres, 252/245, con una media de edad, 40,8 ± 12,1 años; la duración media de la enfermedad, 16,4 ± 10,4 años; con una edad media de inicio de síntomas, 26,9 ± 13,5 años; media de hemoglobina A1c, 8,1 ± 1,6%). autoanticuerpos asociados estaban presentes en el 39% y el PCA estaban presentes en el 20,9% de los sujetos, sobre todo en pacientes de edad avanzada. El género, la duración y la edad de aparición de la diabetes no influyeron en la aparición de la ACP. anticuerpos antitiroideos peroxidasa (ATPO) fueron más frecuentes en los pacientes PCA-positivas que en aquellos sin PCA (33,6% vs. 22,4%, p = 0,025), lo que sugiere una asociación entre gástrico y la autoinmunidad tiroidea. Podríamos demostrar una asociación entre PCA y el haplotipo HLA DR5 (P = 0,001), así, pero no con HLA DR3 y / o DR4. En el grupo de ACP positivos, se detectó anemia por deficiencia de hierro en un 15,4%, y la anemia perniciosa se encontró en el 10,5% de los sujetos. Estas manifestaciones autoinmunes gástricas fueron significativamente más frecuente en los diabéticos PCA-positivos que en los sujetos PCA-negativos, en los que los porcentajes fueron 6,9% y 0,5%, respectivamente (P = 0,01 y P lt; 0,0001). PCA eran frecuentes en 84,6% de los pacientes con anemia perniciosa. A gastroscopia y el examen anatomopathoplogical realizado en un subgrupo de 30 pacientes con síntomas gástricos revelaron gastritis atrófica en 13 de 14 pacientes PCA-positivos y en 9 de 16 sujetos PCA-negativos (P = 0,04). PCA estaban presentes en el 59,1% de los pacientes con gastritis atrófica.

En conclusión, una alta prevalencia de anticuerpos contra células parietales gástricas y enfermedades autoinmunes asociadas está presente en 1 diabéticos tipo PCA-positivo, recomendando su proyección. La detección temprana de PCA y deficiencia de hierro anemia, anemia perniciosa, y la gastritis atrófica y la posterior atención podría reducir la morbilidad de la diabetes de tipo 1.


Gastritis atrófica corporal: rasgos distintivos asociados con la infección por Helicobacter pylori.

Annibale B, Marignani M, Azzoni C, D’Ambra G, P Caruana, D’Adda T, Delle Fave G, Bordi C.

Unidad de Gastroenterología, Universidad La Sapienza de Roma, Italia.

Helicobacter 1997 Jun; 2 (2): 57-64 Resumen cotización

CONCLUSIÓN: La infección por H. pylori activa, una posible causa de la atrofia de la glándula oxínticas, se encuentra en una cuarta parte de los pacientes con gastritis atrófica corporal recién diagnosticado.

Muller H, Escalada S, T Wundisch, Bayerdorffer E, Stolte M.

Instituto de Patología, Klinikum Bayreuth, Hospital Universitario Carl Gustav Carus-Universidad Técnica de Dresde, Alemania.

La digestión 2001; 64 (1): 30-9 Resumen cotización

Pacientes y métodos: En 80 pacientes con una, todavía no atrófica gastritis autoinmune activa, se analizaron un máximo de cuatro investigaciones por paciente durante un período de hasta 39,5 meses. Los siguientes parámetros se calificaron en el antral y corpus mucosa antes de y después del tratamiento de erradicación del H. pylori: grado y actividad de la gastritis, la colonización por H. pylori, la atrofia, hipertrofia de las células parietales, y la incidencia de metaplasia intestinal. Además, los parámetros típicos para este tipo de gastritis, tales como grado de la infiltración linfocítica periglandular, se determinaron el grado de destrucción glandular y la incidencia de células ECL nodular prolifera en la mucosa corpus.

Conclusiones: Nuestro estudio no controlado, retrospectivo confirma la existencia de una gastritis autoinmune activa, aún no atrófica como secuela de la infección por H. pylori.


Un estudio de la gastritis autoinmune en el período post-parto y en un 5-años de seguimiento.

Burman P, O Kampe, Kraaz W, L Loof, Smolka A, Karlsson A, Karlsson-Parra A.

Departamento de Medicina Interna del Hospital Universitario de Uppsala, Suecia.

Gastroenterología 1992 Sep; 103 (3): 934-42 Resumen cotización

La presencia de gastritis autoinmune se investigó en 54 mujeres con tiroiditis postparto. anticuerpos de células parietales (PCA) específicos contra la H +, K (+) – adenosina trifosfato (CE 3.6.1.36) fueron encontrados en 18 mujeres durante el embarazo; en 10 de ellos, se observó un aumento de 2-9 veces en el nivel de PCA en el período posparto.

El selectivo deposición in situ de anticuerpos asociados a células parietales intactas histológicamente puede apoyar el concepto de que los autoanticuerpos específicos participan en la patogénesis precoz de la destrucción de las células parietales.


Poca frecuencia de inestabilidad de microsatélites en la metaplasia intestinal gástrica completas e incompletas.

Garay J, JC Bravo, Correa P, Schneider BG.

Hum Pathol. 2004 Ene; 35 (1): 102-6. Resumen de presupuesto

La inflamación crónica puede estar asociada con la inestabilidad de microsatélites (MSI). Para probar la hipótesis de que MSI se produce con frecuencia en la metaplasia intestinal gástrica, se examinaron las biopsias gástricas de 58 sujetos de un área de alto riesgo de cáncer gástrico. Estos fueron seleccionados para tener 2 tipos de metaplasia intestinal: completa (31 sujetos) y de tipo mixto o incompleta (27 sujetos). Ninguno de los sujetos tenía cáncer gástrico, pero el 95% tenían inflamación crónica por Helicobacter pylori. Utilizamos láser microdisección de captura para recuperar las glándulas de metaplasia comparar con linfocitos microdissected de la mucosa gástrica adyacente en los mismos temas.

Se realizó el análisis de microsatélites usando 6 loci microsatélites, incluyendo BAT26. Ninguno de los casos se encontró que tenían reproducibles MSI, y sólo 1 caso mostró la pérdida de heterozigosidad en el marcador 1, D3S1067. Para probar la sensibilidad de nuestro ensayo, mezclamos plantillas para producir bandas de diferente movilidad y se encontró que se podría detectar un patrón de microsatélites aberrante si sólo el 2% del ADN mostró que el patrón.

Nuestros resultados indican que MSI es un evento raro en la metaplasia intestinal en sujetos que no tienen cáncer gástrico.


Gástrico PDX-1 expresión en metaplasia y endocrino hiperplasia de las células de páncreas en gastritis corpus atrófica.

Buettner M, Dimmler A, Magener A, Brabletz T, M Stolte, Kirchner T, G. Faller

1Instituto de Patología de la Universidad de Erlangen-Nuremberg, Erlangen, Alemania.

Mod Pathol. 2004 Ene; 17 (1): 56-61 Resumen cotización.

El factor de transcripción del homeodominio PDX-1 juega un papel clave en los procesos endocrinos y diferenciación exocrina del páncreas. PDX-1 es también esencial para la diferenciación de las células endocrinas en el antro gástrico.

El papel de PDX-1 en la patogénesis de la hiperplasia de las células endocrinas y metaplasia pancreática en corpus y fundus gastritis no ha sido evaluado. Por inmunohistoquímica y de doble inmunofluorescencia, se determinó la expresión de PDX-1 en 10 muestras de tejido con la mucosa gástrica humana normal, gastritis atrófica y nonatrophic y en metaplasia pancreática, respectivamente. En la mucosa normal corpus y en la gastritis corpus nonatrophic, PDX-1 fue principalmente ausente. En metaplasia pancreática, PDX-1 se encuentra en las células de metaplasia y en las glándulas gástricas adyacentes. En contraste con mucosa gástrica normal corpus, PDX-1 se puede fuertemente detectadas en el citoplasma de las células parietales en los alrededores de las zonas de metaplasia. Además, PDX-1 se encontró expresión en las células endocrinas hiperplásicas y en las glándulas gástricas circundantes en gastritis atrófica crónica. células endocrinas hiperplásicos coexpresan la subunidad beta de la H gástrico, K-ATPasa.

Se concluye que la PDX-1 representa un factor de interruptor candidato para exocrina glandular y transdiferenciación endocrino en gastritis crónica y que una diferenciación celular parietal alteración podría desempeñar un papel clave en los procesos morfogénicas gástricos perturbados.

El espectro histopatológico de tipo A gastritis.

Eidt S, G Oberhuber, Schneider A, Stolte M.

Instituto de Patología, Klinikum Bayreuth, Alemania.

Pathol Res Pract 1996 Feb; 192 (2): 101-6 Resumen cotización

Se ha demostrado recientemente que el tipo A gastritis puede ser diagnosticado histológicamente en la etapa preatrophic.

Con el fin de evaluar si la atrofia de las células parietales en AG podría correlacionarse con otros hallazgos histopatológicos en el antro y el cuerpo de la mucosa, que investigó retrospectivamente 171 casos consecutivos de diagnóstico histológico de preatrophic (activo) o de tipo A atrófica gastritis (H&E, Warthin-Starry).

La gastritis autoinmune: Los hallazgos histológicos e inmunohistoquímicos Distintos antes de la pérdida completa de las glándulas oxínticas

Michael Torbenson, M. D. Susan C. Abraham, M. D. Juan Boitnott, M. D. John H. Yardley, M. D. y Tsung-Teh Wu, M. D. Ph.D.

División de gastrointestinal / hígado Patología, Departamento de Patología, Facultad de Medicina de la Universidad Johns Hopkins, Baltimore, Maryland

Mod Pathol 2002; 15: 102-109 Resumen cotización

gastritis autoinmune (AG) se puede reconocer fácilmente cuando las características histológicas están completamente desarrollados, pero reconociendo AG antes de la pérdida completa de la mucosa oxínticas es más difícil. Una característica de AG plenamente desarrollado es la hiperplasia de células como Enterocromafines (ECL), pero su presencia o ausencia en las primeras etapas de AG no se ha evaluado completamente.

Se realizó un estudio retrospectivo de muestras de biopsias de 40 pacientes; Todos los pacientes fueron diagnosticados originalmente con posible AG basado en la presencia de infiltración linfocítica y el daño a las glándulas oxínticas y / o la presencia de epitelio metaplásico que desproporcionadamente implicó la mucosa cuerpo. Diecinueve casos tenían estudios de seguimiento serológico de las células parietales y / o anticuerpos del factor antiintrinsic: 13 fueron positivos y negativos 6. Los 21 casos restantes eran indeterminada debido a las pruebas incompletas.

Los hallazgos histológicos fueron similares en los pacientes con serología positiva y los que eran indeterminada para AG. En todos estos casos, la mucosa oxíntica mostró infiltrados linfoplasmocitarios dentro de la lámina propia con infiltración glándula focal y daños. El sesenta y cinco por ciento (22/34) de los casos mostró metaplasia intestinal y / o del píloro, y el 85% (29/34) mostró seudohipertrofia células parietales. cromogranina manchas se realizaron en 11 de 13 casos con marcadores serológicos positivos para la AG, y todos mostraron al menos hiperplasia celular ECL lineal. En contraste, ninguno de los seis casos con estudios serológicos negativos tenían hiperplasia de las células ECL lineal, P lt; 0.001.

En conclusión, la siguiente constelación de hallazgos apoya un diagnóstico de AG antes de que la pérdida completa de la mucosa oxíntica: lymphoplasmacytic profunda o infiltrados difusos dentro de la lámina propia con focos de infiltración de la glándula y el daño, metaplasia epitelial, seudohipertrofia célula parietal, y la hiperplasia celular ECL en el nivel lineal o mayor.

ATRÓFICA AUTOINMUNE pangastritis

Atrófica autoinmune pangastritis: una forma distintiva de antral y fúndica gastritis asociada con la enfermedad autoinmune sistémica.

* Departamentos de Patología doble daggerGastroenterology y Hepatología de la Clínica Mayo, Rochester, MN daggerDepartment de Patología, Hospital Johns Hopkins, Baltimore, MD Sección signHospital Pathology Associates, P. A. El Hospital Abbott NW, Minneapolis, MN.

Los 2 principales formas reconocidas de gastritis atrófica autoinmune son la gastritis atrófica y ambiental. Estos difieren en su distribución topográfica en el estómago, características histológicas, y la etiología. Autoinmunes resultados gastritis atrófica de destrucción inmunitaria de las glándulas oxínticas especializados, está restringido al cuerpo y fondo de ojo, y muestra características hiperplasia neuroendocrina. gastritis atrófica ambiental está asociada con infecciones pylori Helicobacter desde hace mucho tiempo y preferentemente consiste en antro y la transición mucosa zona.

En este estudio, se describe una forma distintiva de gastritis atrófica que difiere notablemente de estos dos variantes clásicas. Esta gastritis se caracteriza por: (1) intenso infiltrado inflamatorio de la mucosa, que persiste incluso en la fase de atrofia glandular grave, (2) la distribución pangastric con afectación difusa del cuerpo y del antro, (3) la falta de asociación con H. pylori, y (4) la falta de hiperplasia neuroendocrina. Los 8 pacientes presentaron un rango de 1 a 75 años y mostró un predominio ligero femenino (5F: 3M).

Todos tenían autoinmune sistémica y / o enfermedades del tejido conectivo, incluyendo enterocolitis autoinmune (4 casos), lupus eritematoso sistémico, esprue refractario, anemia hemolítica autoinmune, la fibromialgia y la desactivación. marcadores autoinmunes suero positivo se documentaron en 7 de 8 (87%) de los pacientes, pero se realizaron serologías para células parietales y los anticuerpos anti-factor intrínseco en sólo 1 paciente cada uno y fueron negativos.

Stolte M, E Meier, Meining A.

Institut für Patología, Klinikum Bayreuth.

Z Gastroenterol 1998 Aug; 36 (8): 641-3 Resumen cotización

MÉTODOS: historia de un caso de un hombre de 21 años de edad, con la gastritis autoinmune activa de la mucosa oxínticas con infiltración linfocítica de toda la lámina propia, focos de destrucción linfocitaria de un número de glándulas, y la hipertrofia de las células parietales conservadas, pero sin signos de Hp en la tinción de Warthin Starry. La búsqueda de anticuerpos de células parietales y anticuerpos del factor intrínseco fue negativo, mientras que el nivel de la gastrina en el suero fue ligeramente elevada. Dado que la presencia de anticuerpos IgG Hp (243 U / ml) fue confirmado. Tratamiento de erradicación del Hp se llevó a cabo.

RESULTADOS: 15 meses después del tratamiento Hp el título de anticuerpos IgG Hp había disminuido a 11 U / ml. La gastritis autoinmune se había curado, y los infiltrados inflamatorios autoaggressive con la destrucción focal de las glándulas corpus y la hipertrofia de las células parietales ya no eran detectables.

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Último actualizado 13 de noviembre de 2006

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