El alcoholismo y el Cerebro Una visión general, los efectos físicos a largo plazo del abuso de alcohol.

El alcoholismo y el Cerebro Una visión general, los efectos físicos a largo plazo del abuso de alcohol.

El alcoholismo y el cerebro: una visión general

Marlene Oscar-Berman, Ph.D. y Ksenija Marinkovic, Ph.D.

Marlene Oscar-Berman, Ph.D. es profesor en los departamentos de Anatomía y Neurobiología, Psiquiatría, Neurología y de la Facultad de Medicina de la Universidad de Boston, y un científico carrera de investigación en el Departamento de Asuntos de Veteranos del Sistema de Salud, División de Jamaica Plain, Boston, Massachusetts EE.UU..

Ksenija Marinkovic, Ph.D. es un científico de investigación en el Centro de Athinoula A. Martinos de Imágenes Biomédicas, instructor en el Departamento de Radiología de la Facultad de Medicina de Harvard, y el asistente de neurología en el Hospital General de Massachusetts, Boston, Massachusetts.

El alcoholismo puede afectar el cerebro y el comportamiento en una variedad de formas, y múltiples factores puede influir en estos efectos. la susceptibilidad de una persona a un daño cerebral relacionada con el alcoholismo, puede estar asociado con su edad, sexo, antecedentes de beber, y la nutrición, así como con la vulnerabilidad de las regiones específicas del cerebro. Los investigadores utilizan una variedad de métodos para estudiar el daño cerebral relacionado con el alcoholismo, incluyendo el examen de los cerebros de pacientes fallecidos, así como la neuroimagen, una técnica que permite a los investigadores probar y observar el cerebro vivo y para evaluar los daños estructurales en el cerebro.Palabras clave: teoría del comportamiento neurológico Aodu (alcohol y otras drogas); síndrome cerebral alcohólica; atrofia cerebral; evaluación neuropsicológica; neurotransmisión; factores de riesgo; comorbilidad; susceptibilidad a la enfermedad; neuroimagen; factores de tratamiento; encuesta de la investigación

Aproximadamente la mitad de los casi 20 millones de alcohólicos en los Estados Unidos parece estar libre de alteraciones cognitivas. En la otra mitad, sin embargo, las dificultades neuropsicológicas pueden variar de leves a severos. Por ejemplo, hasta 2 millones de alcohólicos desarrollar condiciones permanentes y debilitantes que requieren la atención de custodia de por vida (Rourke y Lberg 1996). Ejemplos de tales condiciones incluyen el alcohol persistente inducida por trastorno amnésico (también llamado síndrome de Wernicke-Korsakoff) y la demencia, que afecta gravemente a muchas funciones mentales, además de la memoria (por ejemplo, el lenguaje, el razonamiento y habilidades de resolución de problemas) (Rourke y Lberg 1996) . La mayoría de los alcohólicos con alteraciones neuropsicológicas muestran al menos una cierta mejora en la estructura del cerebro y su funcionamiento dentro de un año de abstinencia, pero algunas personas toman mucho más tiempo (Bates et al 2002;. Gansler et al 2000;.. Sullivan et al 2000). Por desgracia, se sabe poco sobre la velocidad y el grado en que las personas se recuperan los procesos estructurales y funcionales específicos después de dejar de beber. Sin embargo, la investigación ha ayudado a definir los diversos factores que influyen en el riesgo de una persona para experimentar déficits cerebrales relacionadas con el alcoholismo, como las siguientes secciones se describen.

FACTORES DE RIESGO Y QUE INFLUYEN condiciones comórbidas RELACIONADOS CON EL ALCOHOL DAÑO CEREBRAL

Las condiciones médicas tales como la desnutrición y las enfermedades del hígado y el sistema cardiovascular

enfermedades neurológicas tales como lesiones en la cabeza, inflamación del cerebro (es decir, encefalopatía), y el síndrome de alcoholismo fetal (o los efectos del alcohol fetal)

Las enfermedades psiquiátricas, como depresión, ansiedad, trastorno de estrés postraumático, esquizofrenia, y el uso de otras drogas (Petrakis et al., 2002).

Estas condiciones también pueden contribuir a la ingesta de líquido.

MODELOS para explicar RELACIONADOS CON EL ALCOHOL DAÑO CEREBRAL

Algunos de los factores anteriormente mencionados que se cree que influyen en cómo el alcoholismo afecta el cerebro y el comportamiento se han convertido en modelos o hipótesis específicas para explicar la variabilidad en los déficits cerebrales relacionadas con el alcoholismo. La tabla adjunta muestra los modelos imperantes (Oscar-Berman 2000). Cabe señalar que los modelos que se centran en las características individuales no pueden ser totalmente separados de los modelos que hacen hincapié en los sistemas cerebrales afectadas porque todos estos factores están relacionados entre sí. Varios de los modelos han sido evaluados mediante pruebas especializadas que permiten a los investigadores para hacer inferencias sobre el tipo y alcance de las anomalías cerebrales.

Las hipótesis propuestas para explicar las consecuencias del alcoholismo para el cerebro

Haciendo hincapié en la hipótesis características personales asociados con la vulnerabilidad

Varios sistemas de neurotransmisores son vulnerables a los efectos del alcoholismo.

* El hemisferio derecho también se cree que es más vulnerable a los efectos del envejecimiento normal que el hemisferio izquierdo, que se toma como apoyo a la hipótesis de envejecimiento prematuro que aparece arriba.

NOTA: Estas hipótesis no son mutuamente excluyentes; algunos están relacionados entre sí. Datos de apoyo para estos modelos provienen de comportamiento neurológico y los estudios electrofisiológicos, los escáneres cerebrales, y post mortem neuropatología.

Modelos basados ​​en las características individuales de Alcohólicos

Hipótesis envejecimiento prematuro. Según esta hipótesis, el alcoholismo acelera el envejecimiento cronológico natural, a partir de la aparición de los problemas con la bebida.

Una versión alternativa sugiere que los pacientes de edad avanzada (mayores de 50 años) son especialmente susceptibles a los efectos acumulativos de alcoholismo, y el envejecimiento se acelera sólo más tarde en la vida. La preponderancia de la evidencia científica sugiere que a pesar de los cambios cerebrales relacionados con el alcoholismo pueden imitar algunos de los cambios que se observan en las personas mayores, el alcoholismo no causa el envejecimiento prematuro. Por el contrario, los efectos del alcoholismo se expresan de manera desproporcionada en los alcohólicos de edad avanzada (Oscar-Berman 2000).

Género . Aunque se ha planteado la hipótesis de que el funcionamiento del cerebro de la mujer es más vulnerable al alcoholismo que las de los hombres, los estudios sobre las diferencias de género no han encontrado consistentemente que esto es cierto (ver Wuethrich 2001 para una revisión), a pesar de que las mujeres y los hombres metabolizan el alcohol de manera diferente (es decir, las mujeres a lograr mayor contenido de alcohol en sangre [BAC] que los hombres después de consumir la misma cantidad de alcohol). Sin embargo, no se sabe si esta comparación entre hombres y mujeres tiene entre la población de edad (Oscar-Berman 2000).

Historia familiar. antecedentes familiares de alcoholismo se ha encontrado que es importante, ya que puede influir en cosas tales como la tolerancia al alcohol y la cantidad de consumo necesario para sentir los efectos del alcohol. Además, los estudios que analizan el funcionamiento cerebral en personas con y sin antecedentes familiares de alcoholismo han demostrado que existen claras diferencias entre los grupos en las medidas de la actividad eléctrica del cerebro (Porjesz y Begleiter 1998).

Deficiencia vitaminica . La investigación sobre la desnutrición, una consecuencia común de los malos hábitos alimenticios en algunos alcohólicos, indica que la deficiencia de tiamina (vitamina B1 ) Pueden contribuir a dañar la profundidad del cerebro, dando lugar a déficits cognitivos graves (Oscar-Berman 2000). todavía se están investigando la ubicación exacta de las partes afectadas del cerebro y los mecanismos neuropatológicos subyacentes (ver la siguiente sección).

Los modelos basados ​​en sistemas vulnerables del cerebro

La capa enrollada exterior de tejido cerebral, llamada la corteza cerebral o de la materia gris, controla las actividades mentales más complejos (véase la figura 1). Justo debajo de ella están las fibras nerviosas, llamada la sustancia blanca, que se conectan diferentes regiones corticales y células corticales enlazar con otras estructuras en el interior del cerebro (regiones subcorticales).

Figura 1 Dibujo esquemático del cerebro humano, que muestra las regiones vulnerables a las anomalías relacionadas con el alcoholismo.

Las áreas del cerebro que son especialmente vulnerables a los daños relacionados con el alcoholismo son la corteza cerebral y las áreas subcorticales, como el sistema límbico (importante para sentir y expresar emociones), el tálamo (importante para la comunicación dentro del cerebro), el hipotálamo (que libera hormonas en respuesta al estrés y otros estímulos y está implicado en funciones básicas de comportamiento y fisiológicas), y el cerebro anterior basal (la zona inferior de la parte frontal del cerebro, que participan en el aprendizaje y la memoria) (Oscar-Berman 2000). Otra estructura cerebral que recientemente ha sido implicado es el cerebelo (Sullivan 2000), situado en la base del cerebro, que desempeña un papel en la postura y la coordinación motora y en el aprendizaje de tareas sencillas.

Relacionado con el Alcohol atrofia cerebral. Según una hipótesis, la contracción (es decir, la atrofia) de la corteza cerebral y la materia blanca, así como la posible atrofia de las regiones del cerebro anterior basal, puede resultar de los efectos neurotóxicos del alcohol (Lishman 1990). Por otra parte, la deficiencia de tiamina puede causar daños a las partes del hipotálamo (tal vez debido a vasos sanguíneos se rompen en esa región). Según esta hipótesis, los alcohólicos que son susceptibles a la toxicidad del alcohol 2 pueden desarrollar déficits cognitivos permanentes o transitorios asociados con la contracción del cerebro. (2 Algunas personas pueden tener una mejor inmunidad que otras a los efectos tóxicos del alcohol.) Los que son susceptibles a la deficiencia de tiamina se desarrollará un trastorno amnésico leve o transitoria, con la pérdida de memoria a corto plazo como la característica más destacada. Pacientes con doble vulnerabilidad, los que tienen una combinación de neurotoxicidad del alcohol y la deficiencia de tiamina, tendrán grandes daños a las grandes regiones del cerebro, incluyendo las estructuras profundas dentro del cerebro tales como el sistema límbico. Estas personas exhibirán pérdida de memoria a corto plazo severa y alteraciones cognitivas colaterales (Oscar-Berman, 2000).

La vulnerabilidad del lóbulo frontal. A pesar de que los alcohólicos tienen daño difuso en la corteza cerebral de los dos hemisferios del cerebro, estudios neuropatológicos realizados en los cerebros de pacientes fallecidos, así como las conclusiones derivadas de los estudios de neuroimagen del cerebro que viven apuntan a una mayor susceptibilidad de los sistemas frontales del cerebro a los daños relacionados con el alcoholismo-( . Moselhy et al 2001; Oscar-Berman 2000; Sullivan 2000). Los lóbulos frontales están conectados con todos los otros lóbulos del cerebro (es decir, el parietal, temporal y occipital en ambas mitades del cerebro; véase la figura 1), y que reciben y envían fibras a numerosas estructuras subcorticales. neurocientíficos de comportamiento han determinado que la región anterior de los lóbulos frontales (es decir, la corteza prefrontal) es importante para la participación en actividades cognitivas, emocionales e interpersonales ordinarias. La corteza prefrontal se considera del cerebro ejecutivo, es decir, es necesario para la planificación y el comportamiento de regulación, la inhibición de la aparición de comportamientos innecesarios o no deseados, y el apoyo de adaptación "control ejecutivo" habilidades tales como comportamientos dirigidos a un objetivo, el buen juicio y habilidades de resolución de problemas. Las interrupciones de las funciones inhibidoras normales de redes prefrontales a menudo tienen el efecto interesante de la liberación de los comportamientos inhibidas anteriormente. Como resultado, una persona puede comportarse de manera impulsiva e inapropiadamente, lo que puede contribuir al consumo excesivo de alcohol.

Hay pruebas de que los lóbulos frontales son particularmente vulnerables a los daños relacionados con el alcoholismo, y los cambios en el cerebro en estas áreas son más prominentes como alcohólicos edad (Oscar-Berman 2000; Pfefferbaum et al 1997;. Sullivan 2000) (ver figura 2). Otros estudios de la función del lóbulo frontal en los alcohólicos mayores han confirmado los informes de una correlación entre la disminución del rendimiento neuropsicológico (por ejemplo, conocimientos de control ejecutivo, como se señaló anteriormente) y disminución del flujo sanguíneo o el metabolismo (consumo de energía) en los lóbulos frontales, como se ve el uso de técnicas de neuroimagen ( Adams et al. 1998).

Figura 2 Cerebro IRM de los hombres en edad equivalente con diferentes historias del consumo de alcohol. La imagen muestra una clara evidencia de la contracción del cerebro en el alcohólico en comparación con el sujeto de control. El gráfico de la derecha muestra que los alcohólicos mayores tienen menos tejido cortical de los alcohólicos más jóvenes, y que la corteza prefrontal es especialmente vulnerable a los efectos del alcohol. La ubicación de los, parietal y occipital regiones temporales del cerebro se puede ver en la figura 1.

* Z-score es una medida matemática que es útil para mostrar la diferencia entre el valor registrado y una "normal" valor.

FUENTE: Pfefferbaum et al. 1997.

Las diferencias entre los dos hemisferios cerebrales se pueden ver fácilmente en pacientes con daños en un hemisferio pero no el otro (por accidente cerebrovascular, trauma, o tumor). Los pacientes con daño en el hemisferio izquierdo a menudo tienen problemas con el lenguaje; los pacientes con daño del hemisferio derecho tienen a menudo dificultades con mapas, diseños, música y otras materias no lingüísticas, y pueden mostrar apatía emocional.

Los alcohólicos pueden parecer emocionalmente "plano" (Es decir, son menos reactivos a situaciones de carga emocional), y pueden tener dificultades con los mismos tipos de tareas que los pacientes con daño en el hemisferio derecho tienen dificultad con. Una nueva investigación ha demostrado que los alcohólicos se vean afectados en el procesamiento emocional, tales como la interpretación de las señales emocionales no verbales y el reconocimiento de expresiones faciales de la emoción (Korneich et al 2002;. Monnot et al 2002;. Oscar-Berman 2000). Sin embargo, a pesar del hecho de que el funcionamiento emocional puede ser similar en algunos alcohólicos y personas con lesiones en el hemisferio derecho, la investigación sólo proporciona apoyo equívoco en cuanto a la hipótesis de que el alcoholismo afecta el funcionamiento del hemisferio derecho más que el izquierdo (Oscar-Berman y Schendan 2000) . Las alteraciones en el funcionamiento emocional que afectan a los alcohólicos pueden reflejar anomalías en otras regiones del cerebro que también influyen en el procesamiento emocional, tales como el sistema límbico y los lóbulos frontales.

La interrupción de los sistemas de neurotransmisores. Las células del cerebro (es decir, neuronas) se comunican mediante sustancias químicas llamadas neurotransmisores específicos. La comunicación neuronal tiene lugar en la sinapsis, donde las células se ponen en contacto. receptores sinápticos especializados sobre la superficie de las neuronas son sensibles a neurotransmisores específicos. El alcohol puede alterar la actividad de los neurotransmisores y causar neuronas para responder (excitación) o interferir en la respuesta (inhibición) (Weiss y Porrino 2002), y diferentes cantidades de alcohol pueden afectar el funcionamiento de los diferentes neurotransmisores. Durante los períodos de días y semanas, los receptores se ajustan a las circunstancias químicas y ambientales, tales como los cambios que se producen con el consumo crónico de alcohol, y los desequilibrios de la acción de los neurotransmisores puede provocar convulsiones, sedación, depresión, agitación y otros trastornos del estado de ánimo y el comportamiento .

El ácido gamma-aminobutírico (GABA) es el principal neurotransmisor inhibidor. La evidencia disponible sugiere que el alcohol potencia 3 inicialmente los efectos del GABA (es decir, aumenta la inhibición, y muchas veces el cerebro se vuelve ligeramente sedado). (3 La cantidad de alcohol necesaria para causar este efecto depende de la persona). Sin embargo, con el tiempo, prolongado, el consumo excesivo de alcohol reduce el número de receptores GABA. Cuando la persona deja de beber, disminución de la inhibición combinada con una deficiencia de receptores de GABA pueden contribuir a la sobreexcitación en todo el cerebro. Esto a su vez puede contribuir a convulsiones por abstinencia en un día o dos. Cabe señalar que el equilibrio entre la acción inhibidora de GABA y la acción excitatoria del glutamato es un factor determinante del nivel de actividad en ciertas regiones del cerebro; los efectos del GABA y glutamato en la retirada y la función cerebral son probablemente interactivo (Valenzuela 1997 para una revisión).

Técnicas de estudio relacionados con el alcohol DAÑO CEREBRAL

Los investigadores utilizan varios métodos para entender las causas y mecanismos de daño cerebral a través de subgrupos de alcohólicos. neurociencia conductual ofrece excelentes técnicas para evaluar la sensibilidad de las funciones cognitivas y emocionales distintas ejemplo, las medidas de lateralidad cerebral (por ejemplo, la cognición espacial) y la integridad del sistema frontal (por ejemplo habilidades de control ejecutivo) mencionados anteriormente. Seguimiento exámenes post mortem de cerebros de pacientes alcohólicos bien estudiados ofrecen pistas sobre el lugar y la extensión de la patología y sobre las anormalidades de neurotransmisores. Las técnicas de neuroimagen proporcionan una ventana en el cerebro activo y un vistazo a las regiones con daños estructurales.

Los investigadores han obtenido importantes conocimientos sobre los efectos anatómicos de consumo de alcohol a largo plazo del estudio de los cerebros de los pacientes alcohólicos fallecidos. Estos estudios han documentado la atrofia alcoholismo relacionados por todo el cerebro y particularmente en los lóbulos frontales (Harper 1998). Los estudios post mortem seguirán ayudando a los investigadores a entender los mecanismos básicos de daño cerebral inducido por el alcohol y los efectos en regiones específicas del alcohol a nivel celular.

Obtención de imágenes de la estructura del cerebro. Con las técnicas de neuroimagen, como la tomografía computarizada (TC) y la resonancia magnética nuclear (RMN), que permiten a las estructuras del cerebro para ser visto en el interior del cráneo, los investigadores pueden estudiar la anatomía del cerebro en pacientes vivos. TC se basan en haces de rayos X que pasan a través de diferentes tipos de tejido en el cuerpo en diferentes ángulos. Las fotos de la "estructura interna" del cerebro se basan en la reconstrucción computarizada de los caminos y la fuerza relativa de los haces de rayos x. Las tomografías computarizadas de alcohólicos han puesto de manifiesto la atrofia difusa del tejido cerebral, con los lóbulos frontales que muestran la contracción más temprana y más extensa (Cala y Mastaglia 1981).

A pesar de que el uso de dosis bajas de sustancias radiactivas que se descomponen rápidamente reduce al mínimo los riesgos de la exposición a la radiación, han surgido métodos más nuevos y seguros, tales como los métodos de resonancia magnética. MRI es no invasivo, no implica riesgos radiactivos, y proporciona información anatómica y funcional con alta precisión. El método de resonancia magnética funcional es sensible a los cambios metabólicos en las partes del cerebro que se activan durante una tarea en particular. Un aumento local en los resultados de la tasa metabólica en un aumento de la entrega de la sangre y el aumento de la oxigenación de la región que participa en una tarea. El dependiente del nivel de oxigenación de la sangre (BOLD) efecto es la base de la señal de resonancia magnética funcional. Al igual que el PET y SPECT, fMRI permisos observar el cerebro "en acción," como una persona realiza tareas cognitivas o experiencias emociones.

Además de obtener información estructural y funcional sobre el cerebro, la metodología de la IRM se usa para otras investigaciones especializadas de los efectos del alcohol en el cerebro. Por ejemplo, MRI estructural puede delinear claramente la materia gris de la materia blanca, pero no puede detectar el daño a las fibras nerviosas individuales que forman la sustancia blanca. Mediante el seguimiento de la difusión de las moléculas de agua a lo largo de las fibras neuronales, una técnica de resonancia magnética conocida como imágenes de tensor de difusión (DTI) puede proporcionar información acerca de las orientaciones y la integridad de las vías nerviosas, que confirma hallazgos anteriores de estudios post mortem que sugerían que consumo excesivo de alcohol altera la microestructura de los nervios fibras. Por otra parte, los resultados se correlacionan con las pruebas de comportamiento de atención y memoria (Pfefferbaum et al. 2000). Estas vías nerviosas son de importancia crítica porque los pensamientos y el comportamiento orientado a objetivos dependen de la actividad concertada de muchas áreas del cerebro.

Otro tipo de aplicación resonancia magnética, espectroscopia de resonancia magnética de imagen (ERM), proporciona información sobre la neuroquímica del cerebro vivo. MRSI puede evaluar la salud neuronal y degeneración y puede detectar la presencia y distribución de alcohol, ciertos metabolitos, y neurotransmisores.

Obtención de imágenes de la función cerebral: Métodos electromagnéticos. A pesar de su excelente resolución espacial, es decir, la capacidad de mostrar con precisión dónde se están produciendo los cambios en los métodos de activación del cerebro-hemodinámica como el PET, SPECT, fMRI y tienen limitaciones en que muestra la secuencia temporal de estos cambios. mapas de activación pueden revelar áreas del cerebro implicadas en una tarea en particular, pero no pueden mostrar exactamente cuando estas zonas hicieron sus contribuciones respectivas. Esto se debe a que miden los cambios hemodinámicos (flujo sanguíneo y la oxigenación), lo que indica la activación neuronal sólo de manera indirecta y con un retraso de más de un segundo. Sin embargo, es importante comprender el orden y el tiempo de pensamientos, sentimientos y comportamientos, así como las contribuciones de diferentes áreas del cerebro.

FUENTE: Porjesz y Begleiter 1995.

Implicaciones para el tratamiento

Los alcohólicos no son todos iguales; que experimentar diferentes subconjuntos de los síntomas y la enfermedad tiene diferentes orígenes para diferentes personas. Por lo tanto, para entender los efectos del alcoholismo, es importante tener en cuenta la influencia de una amplia gama de variables. Los investigadores no han encontrado pruebas concluyentes de la idea de que cualquier variable puede dar cuenta de manera consistente y completo de los déficits cerebrales que se encuentran en los alcohólicos. La conclusión más plausible es que los déficits neuroconductuales en algunos alcohólicos son el resultado de la combinación de la ingestión prolongada de alcohol, que altera la forma en que el cerebro funciona normalmente, y la vulnerabilidad individual a algunas formas de daño cerebral. La caracterización de lo que hace que los alcohólicos "vulnerable" sigue siendo objeto de investigación activa.

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Preparado: Julio 2004

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