El alcohol y la reacción escalera asiático, el alcohol tratamiento de reacción al ras.

El alcohol y la reacción escalera asiático, el alcohol tratamiento de reacción al ras.

El alcohol y la reacción escalera asiático

Este manuscrito fue preparado para ASCI * 4030 psicoactivas en Ciencia y Sociedad bajo la supervisión de Lawrence Murphy, Licenciatura y el Programa de Ciencias, Facultad de Artes.

La comprensión de la compleja relación entre el consumo de alcohol y grupos específicos de la población es importante desde una perspectiva de salud pública. poblaciones asiáticas son un grupo étnico objetivo atractivo en el estudio de alcohol debido a la prevalencia de la ‘reacción escalera asiático’. Aproximadamente el 30-50% de los individuos asiáticas tienen una mutación genética en su alcohol metabolizar enzimas que se encuentran en el hígado [1. 2]. Como resultado, los individuos portadores de esta mutación genética experimentarán variación reacciones desagradables (por ejemplo, enrojecimiento facial, palpitaciones y náuseas) inmediatamente después de consumir alcohol; estos efectos adversos son considerados como una protección natural del consumo excesivo de alcohol y el alcoholismo [1. 3. 4]. Por otra parte, el enfoque será puesto en los asiático-americanos, ya que son uno de los de más rápido crecimiento de las poblaciones étnicas minoritarias en los Estados Unidos [5]. Así, a medida que la población crece, la importancia de comprender las implicaciones de estas diferencias genéticas aumenta [5].

Reseña histórica y científica

Sobre la base de criterios morales y religiosos, las bebidas alcohólicas no siempre fueron vistos como desviados, pero fueron considerados un componente de una dieta regular [6]. En América del Norte, era mucho más fácil de aceptar las ideas del alcoholismo como una enfermedad que requiere tratamiento, que dejar caer la crítica sobre la práctica de la bebida social [6]. Después de la Segunda Guerra Mundial, hubo otro cambio en la opinión pública, donde un mayor énfasis en la salud pública condujo a la creación de organizaciones públicas instituidas específicamente para la lucha contra el alcoholismo y ayudar a los alcohólicos [6]. El tratamiento del alcohol como un problema social hincapié en el hecho de que sólo una pequeña proporción de los consumidores eran alcohólicos, lo que significaba que el tratamiento de alcoholismo de esta manera omiso de otros problemas sociales asociados con el alcohol [6].

Metabolismo del alcohol
sistemas metabolismo del alcohol en el cuerpo humano son importantes para discutir los mecanismos biológicos relevantes para este documento’s discusión. Las vías en el cuerpo humano responsable de la eliminación del alcohol se encuentran principalmente en el hígado con las siguientes enzimas: alcohol deshidrogenasa (ADH), aldehído deshidrogenasa (ALDH), citocromo P450 (CYP2E1) y catalasa [1]. Las vías no oxidantes implicadas incluyen CYP2E1, considerada una enzima importante para el metabolismo crónico de alcohol, y la catalasa, que se considera una vía menor. Por lo tanto, este artículo se centrará en vías oxidativas que rodean las isoenzimas de la ALDH, así como algunos elementos de la ADH [1. 3].

Los efectos del consumo de alcohol varían entre los individuos, como la concentración de alcohol en sangre (BAC) es dependiente de factores genéticos y ambientales biológicas [1]. Los factores ambientales que influyen en BAC incluyen la tasa de consumo de alcohol, la presencia de alimentos en el estómago y el tipo de bebidas alcohólicas [1]. Otros factores esenciales incluyen el consumo crónico de alcohol, la dieta, el peso, la edad y el tabaquismo [1]. individuos asiáticos experimentan diferencias en el metabolismo del alcohol ya que los factores genéticos que influyen en BAC incluyen variaciones alélicas en la principal alcohol enzimas metabolizadoras, ADH y ALDH [1].

Aspectos genéticos del metabolismo del alcohol
La reacción de descarga para el consumo de alcohol se ha notado en las poblaciones de Asia en el pasado, pero no fue hasta el descubrimiento de la reacción disulfiram-alcohol que un examen más detallado de los mecanismos enzimáticos ALDH comenzó [7]. Descubierto en 1948, la reacción disulfiram-alcohol demostró sorprendentes similitudes con los síntomas de la reacción de lavado [7]. La conexión entre la inhibición de ALDH y las reacciones desagradables se asociaron con niveles de acetaldehído arterial [7].

Las isozimas de ALDH identificados a ser responsables para el metabolismo de acetaldehído son ALDH1 citosólica y ALDH2 mitocondrial. El polimorfismo genético más significativo es en el gen ALDH2, lo que resulta en las variantes alélicas: ALDH2 * 1, el alelo normal, y ALDH2 * 2, que son prácticamente inactivo [1. 3. 4]. Como se señaló anteriormente, las poblaciones asiáticas están fuertemente asociados con esta variación genética, con la estimación de los estudiosos que hasta el 50% de los específicamente taiwaneses, chinos Han y poblaciones japonesas tienen la variante alélica ALDH2 * 2 y demostrar ninguna actividad acetaldehído metabolización [1]. La mutación puntual de ALDH2 hace que la subunidad de la proteína ácido glutámico está sustituido con una lisina [3]. Sin este metabolismo acetaldehído, acetaldehído interactúa con las células y tejidos del cuerpo a través del torrente sanguíneo y saliva [4]. Hereditarios autosómicos individuos co-dominantes con copias homocigotos o heterocigotos de los ALDH2 * 2 alelo muestran aumentos significativos de los niveles de acetaldehído en sangre después del consumo de alcohol, lo que resulta en respuestas fisiológicas desagradables severamente [1. 7].

Como se le conoce comúnmente como el ‘reacción al ras’, Los síntomas característicos de altos niveles de acetaldehído en la sangre incluyen: rápida de la piel aparición vasodilatación en la cara, el cuello y la región del pecho (enrojecimiento de la cara), taquicardia (palpitaciones), dolor de cabeza, náuseas, hipotensión, prurito (picazón), inducido por el alcohol el asma y la somnolencia extrema [1. 3. 4]. La intensidad y el efecto de los síntomas son variables entre individuos con el alelo ALDH2 * 2. La reacción lavado se experimenta en otras poblaciones étnicas incluyendo algunos caucásicos y los indios de América, pero estos efectos se entiende menos fácilmente en la literatura científica [3].

Este conocimiento de la inhibición de ALDH de inducir efectos adversos se aplicó inmediatamente a los estudios de tratamiento del alcoholismo como un agente terapéutico potencial, comúnmente conocido como Antabuse [7]. En teoría, a través de la experiencia psicológica y física, los efectos de aversión siguientes consumo de alcohol podrían desalentar aún más el consumo [7]. Durante la década de 1970, una gran cantidad de investigación se centró en las diferencias étnicas en el metabolismo del alcohol [7]. La comprensión de los mecanismos polimórficos y el papel del acetaldehído progresaron significativamente durante la década de 1980 debido a la mejora de los métodos de medición de los niveles de acetaldehído en sangre [7]. La fuerza y ​​la validez de los datos experimentales anteriores a 1978 variada debido a los problemas de medición de los niveles de acetaldehído sin comprometer los datos [7].

Los graves efectos disfóricos de los polimorfismos de ALDH y ADH se consideran una protección genética del alcoholismo debido a que muchos estudios han encontrado una correlación con una menor incidencia de alcoholismo [3. 7]. Los individuos homocigotos para ALDH2 * 2 experiencia de los más graves síntomas disfóricos mientras que los individuos asiáticos con ALDH2 * 1 variantes han reportado experiencias de lavado, pero es improbable que ser disuadido de consumo de alcohol debido a los síntomas más leves [3].

Artículos en los medios de comunicación han descrito cómo los estudiantes universitarios luchan con sus reacciones al alcohol de lavado debido a las presiones sociales a beber alcohol [12. 13]. La evidencia anecdótica muestra cómo las reacciones adversas traer consecuencias sociales negativas: “la vergüenza, la atención no deseada y el malestar físico [13]" Millikan reafirma las afirmaciones de que la deficiencia genética ayuda alcoholismo más bajo, sino que también describe cómo muchos estudiantes que sufren prefieren ignorar sus reacciones biológicas y continúen consumiendo alcohol, la tolerancia de alcohol [13] la construcción. Por otra parte, la influencia social en el entorno universitario de la universidad ejerce una presión significativa para participar en la bebida social, como se evidencia en la valoración de las capacidades de bebidas superiores [13].

Millikan también plantea el tema de los métodos utilizados para aliviar los síntomas de la reacción al ras para facilitar la bebida social [13]. La ingestión de la famotidina o productos similares (por ejemplo, el producto conocido es Pepcid AC), que se utiliza tradicionalmente para aliviar el ardor de estómago, antes de su consumo de alcohol se informa que es un remedio parcial popular, ya que enmascara los síntomas externos de rubor facial [13. 14]. La famotidina es un antagonista de los receptores H2 de la histamina que funciona para bloquear la secreción de ácido en el estómago para aliviar la acidez estomacal y la indigestión ácida [14]. Hay algunas investigaciones que demuestra cómo antagonistas del receptor H2 de histamina tienen la capacidad de activar las isoenzimas ALDH, pero los mecanismos de causalidad no se conocen bien [14]. La búsqueda de remedios para prevenir rubor facial demuestra que el individuo afectado’s deseo de consumir alcohol en una forma similar a sus pares; sin las reacciones adversas. Por ejemplo, Millikan informa de muchos grupos de redes de Facebook dedicadas a este tema, y ​​amplios debates tienen lugar en las comunidades tablón de anuncios de Internet donde las personas susceptibles pueden compartir conocimientos y experiencias [15].

Los estudios demuestran que el consumo de alcohol junto con los factores ambientales contribuyen de manera significativa al riesgo de cáncer colorrectal [18. 19]. El riesgo para la salud es aún mayor en las interacciones gen-gen y gen-ambiente se encuentran entre las personas que consumen alcohol ALDH2 polimórficos [19]. Además, Wang et al. llevado a cabo un estudio para observar el papel de la acumulación de acetaldehído en relación con el riesgo de aparición tardía de Alzheimer’s enfermedad dentro de las poblaciones chinas [20]. Sus resultados demuestran una fuerte correlación, alegando que los polimorfismos ALDH2 se encuentran para interactuar sinérgicamente con ‘apolipoproteína E alelo 4’ un factor confirmado de la enfermedad de Alzheimer’s enfermedad [20].

poblaciones asiáticas con la variante alélica ALDH2 también corren un riesgo mayor de desarrollar cáncer de cabeza y cuello ya que la literatura actual demuestra la correlación gen ALDH2 patológica más fuerte se encontró con este grupo de enfermedades. La agrupación de los cánceres de cabeza y cuello incluye la cavidad oral, faringe, laringe y el esófago [17]. En los países occidentales, el consumo de alcohol y el tabaquismo son identificados como los principales factores de riesgo para cáncer de cabeza y cuello, ya que estos factores dan cuenta de 75 a 90% de la enfermedad [17]. Brennan et al. sugiere que la genética es un factor significativo [17], ya que la incidencia de cáncer de cabeza y cuello demuestra que la mayoría de los consumidores de alcohol y los fumadores crónicos no desarrollan la enfermedad. Aunque es bien sabido que el consumo de alcohol es un factor de riesgo para cáncer de cabeza y cuello, los mecanismos específicos y la causalidad de la enfermedad no es bien entendido [17].

Propuesta para el futuro

Educación y Sensibilización dirigida
Con el fin de aumentar el conocimiento y la educación acerca de esta vulnerabilidad genética de Asia, las iniciativas políticas de salud pública deben llevarse a cabo para llegar a las poblaciones de minorías étnicas asiáticas. El mayor riesgo de enfermedad es un problema importante que las mayores poblaciones deben ser conscientes de. Este problema se puede aplicar a una porción pequeña de la población, pero sigue siendo una cuestión pertinente que se pueden incorporar en los programas de educación sobre el alcohol existentes. En una sociedad multicultural, Huerta & Macario considerar la comunicación del riesgo indebido a ser un factor importante en la tasa de incidencia y mortalidad desproporcionada de enfermedades asociadas en grupos étnicos [22].

El aumento de la conciencia y la educación sobre las graves consecuencias del alcohol pueden contribuir a la prevención del consumo de alcohol, un comportamiento más seguro, y posiblemente catalizar un cambio en las percepciones psicológicas de alcohol [22]. Es evidente que una proporción de las poblaciones de Asia elegir ignorar su cuerpo’Es la reacción natural al alcohol, por lo tanto, ya que sucumben a las presiones sociales para consumir alcohol, que están poniendo en peligro su salud. Brooks et al. alienta el importante papel que desempeñan los médicos en la toma de los pacientes conscientes de esta vulnerabilidad genética [2]. Por ejemplo, Brooks et al. ofrece dos métodos diferentes de reconocimiento de un individuo afectado, incluyendo responder a la pregunta de dos ‘Cuestionario Flushing’ sobre las tendencias de enrojecimiento de la cara y ‘La prueba del parche Etanol’, Que mide eritema [2].

Por otra parte, las poblaciones de Asia requieren la formación sobre las vulnerabilidades únicas y específicas dirigidas debido a sus predisposiciones genéticas. A través de campañas en los medios reflexivos, los individuos asiáticos pueden ser conscientes de los riesgos para la salud. Por ejemplo, la incorporación de los riesgos de salud en los programas de educación sobre el alcohol en las escuelas sería útil, sino también la comunicación y la información de orientación a las comunidades asiáticas conocidas que superar las barreras significativas [22].

  1. Zakhari, S. (2006). Descripción general: ¿Cómo está el alcohol se metaboliza por el cuerpo? Salud Alcohol y Mundial de Investigaciones. 29 (4): 245-245.
  2. Brooks, P. J. Enoc, M-A. Goldman, D. Li, T-K. & Yokoyama, A. (2009). La respuesta de alcohol lavado: un factor de riesgo reconocido para el cáncer de esófago del consumo de alcohol. PLoS Med. 6 (3): e1000050.
  3. Thomasson, H. R. Crabb, D. W. Edenberg, H. J. & Li, T-K. (1993). El alcohol y los polimorfismos de aldehído deshidrogenasa y el alcoholismo. genética de la conducta. 23 (2): 131-136.
  4. Crabb, D. W. Matsumoto, M. Chang, D. & Usted, M. (2004). Simposio sobre ‘Alcohol: de nutrientes y genes interacciones’: Información general sobre el papel de la alcohol deshidrogenasa y aldehído deshidrogenasa y sus variantes en la génesis de la patología relacionada con el alcohol. Actas de la Sociedad de Nutrición. 63: 46-63.
  5. Hendershot, C. S. MacPherson, L. Myers, M.G. Carr, L.G. & Pared, T. L. (2005). influencias psicosociales, culturales y genéticos sobre el consumo de alcohol en la juventud americana asiática. Revista de Estudios sobre el Alcohol. 66: 185-195.
  6. Whitney, E.D. (1970). el diálogo mundial sobre el alcohol y la dependencia de drogas. Boston, MA: Beacon Press.
  7. Crow, K. E. & Batt, R. D. (1989). El metabolismo humano de alcohol, Volumen II: Reglamento, enzimología y metabolitos de etanol. Boca Raton, FL: CRC Press.
  8. Eriksson, C.J.P. (1977). metabolismo acetaldehído hepática durante la oxidación de etanol. En R. G. Thurman, J. R. Williamson, H. R. Drott, & B. Chance (Eds.), Metabolizan el alcohol y aldehído sistemas: el metabolismo intermediario y la neuroquímica, Volumen III (Pp.285-303). Nueva York, Nueva York: Academic Press, Inc.
  9. Tabakoff, B. Anderson, R. A. & Ritzmann, R. F. (1977). El etanol y acetaldehído metabolismo durante el consumo de etanol. En R. G. Thurman, J. R. Williamson, H. R. Drott, & B. Chance (Eds.), Metabolizan el alcohol y aldehído sistemas: el metabolismo intermediario y la neuroquímica, Volumen III (Pp.555-565). Nueva York, Nueva York: Academic Press, Inc.
  10. Por lo tanto, D.W. & Wong, F.Y. (2006). El alcohol, las drogas y el consumo de sustancias entre los estudiantes universitarios estadounidenses de origen asiático. Diario de Drogas Psicoactivas. 38 (1): 35-42.
  11. Varma, C.C. & Siris, S. G. (1996). El abuso de alcohol en los asiático-americanos: los problemas epidemiológicos y de tratamiento. Diario de Adicción. 5 (2): 136-143.
  12. Los asiáticos en situación de riesgo de ‘gen de la alcohol’. (2000, 23 de Junio). noticias de la BBC. Consultado el 26 de noviembre de 2008, de http://news.bbc.co.uk/1/hi/health/801873.stm
  13. Millikan, A. (2008, 5 de marzo). Beber hasta que’volver la cara roja. El diario de Michigan. Consultado el 26 de de noviembre de 2008, de, http://www.michigandaily.com/
  14. Kikonyogo, A. & Pietruszko, R. (1997). Cimetidina y otros antagonistas del receptor H2 como inhibidores de la aldehído deshidrogenasa E3 humana. pharmocology molecular. 52: 267-271.
  15. Chang, E. (2008, 4 de agosto). Los bloqueadores H2. Mensaje enviado a Asia Flush / / Glow Comunidad asiático Blush, Consultado el 26 de noviembre de 2008, de http://echeng.com/asianblush
  16. Homann, N. Sagitario-Somer, H. Jokelainen, K. Heine, R. & Salaspuro, M. (1997). Los altos niveles de acetaldehído en la saliva después del consumo de etanol: aspectos metodológicos e implicaciones patogénicas. carcinogénesis. 18 (9): 1739-1743.
  17. Brennan, P. Lewis, S. Hashibe, M. Bell, D. A. Boffetta, P. & Bouchardy, C. et al. (2004). El análisis agrupado de los genotipos de alcohol deshidrogenasa y el cáncer de cabeza y cuello: Una Revisión del Genoma Humano Epidemiología (enorme). American Journal of Epidemiology. 159 (1): 1-16.
  18. Murata, M. Tagawa, M. Watanabe, S. Kimura, H. Takeshita, T. & Morimoto, K. (1999). Genotipo diferencia de aldehído deshidrogenasa gen 2 en bebedores de alcohol influye en la incidencia de pacientes con cáncer colorrectal japoneses. Japanese Journal of Cancer Research. 90: 711-719.
  19. Gao, C.-M. Takezaki, T. Wu, J.-Z. Zhang, X.-M. Cao, H.-X. & Ding, J.-H. et al. (2008). Los polimorfismos de la alcohol deshidrogenasa 2 y aldehído deshidrogenasa 2 y el riesgo de cáncer colorrectal en los hombres chinos. Diario Mundial de Gastroenterología. 14 (32): 5078-5083.
  20. Wang, B. Wang, J. Zhou, S. Tan, S. He, X. & Yang, Z. et al. (2008). La asociación del polimorfismo del gen mitocondrial aldehído deshidrogenasa (ALDH2) con la susceptibilidad a la enfermedad de Alzheimer de inicio tardío’enfermedad de s en chino. Journal of the Neurological Sciences. 268: 172-175.
  21. Yokoyama, A. Tsutsumi, E. Imazeki, H. Suwa, Y. Nakamura, C. & Takeshi, M. et al. (2008). la concentración de acetaldehído salival acuerdo con bebida alcohólica consumida y aldehído deshidrogenasa-2 genotipo. Alcoholism: Clinical and Experimental Research. 32 (9): 1607-1614.
  22. Huerta, E.E. & Macario, E. (1999). La comunicación de riesgos de salud para los grupos étnicos: Llegar a los hispanos como un estudio de caso. Diario del Instituto Nacional del Cáncer Monografías. 25: 23-26.
  23. Ferketich, A. K. Kwong, K. Shek, A. & Lee, M. (2007). Diseño y evaluación de un programa de prevención del tabaco destinados a la juventud estadounidense de origen chino en la ciudad de Nueva York. Nicotina & TobaccoResearch. 8 (2): 249-256.
  24. Poulin, C. (2006). La reducción de daños para las poblaciones especiales en Canadá: las políticas de reducción de daños y programas para la juventud. Centro Canadiense sobre el Abuso de Sustancias. Ottawa, ON: CCSA.
  25. McCarthy, D. M. Brown, S.A. Carr, L.G. & Pared, T. L. (2001). estado de ALDH2, expectativas del alcohol, el alcohol y la respuesta: La evidencia preliminar para el modelo de mediación. Alcoholism: Clinical & Investigación experimental. 25 (11): 1558-1563.

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