diagnóstico angioedema adquirido

diagnóstico angioedema adquirido

Introducción

Inhibidor de la ECA angioedema inducido (IECA-AAG) representa alrededor de un tercio de los casos de angioedema que acuden al servicio de urgencias. Los inhibidores de la ECA son cada vez más populares, con las nuevas directrices JNC 8 a ascender habitaciones a un fármaco de primera línea para la hipertensión. Por lo tanto, IECA-AAG puede representar un problema creciente. Por desgracia, esto se trata a menudo de forma incorrecta, con un régimen de medicamentos dirigidos contra el angioedema alérgico (es decir, los corticosteroides y antihistamínicos).

Fisiología de los IECA-AAG

Un breve comentario sobre el diagnóstico

Las siguientes características clínicas pueden ayudar a diferenciar los IECA-AAG de angioedema alérgica mediada por la histamina (tenga en cuenta sin embargo que los IECA-AAG tiene muchas características clínicas en común con otras formas de angioedema inducido por bradiquinina como la deficiencia del inhibidor de la esterasa C1).
0

  • La falta de gatillo alérgica (por el contrario, los IECA-AAG puede ocurrir después de un trauma menor)
  • Comienza con la inflamación focal (por ejemplo, hinchazón aislada de la lengua o los labios, a menudo asimétrica)
  • Evoluciona con el horas (la progresión más lenta que el angioedema mediado por histamina)
  • La ausencia de urticaria o picazón
  • La falta de respuesta a los antihistamínicos, esteroides, epinefrina

Los esteroides, antihistamínicos y epinefrina son ineficaces para los IECA-AAG.

Modificadores de la enfermedad: tratamientos de plasma fresco congelado (FFP), icatibant (FIRAZYR), C1-inhibidor concentrado

FFP contiene varias enzimas que degradan la bradicinina, abordar el trastorno subyacente en IECA-AAG. Esto nunca ha sido estudiado en un ECA prospectivo. Sin embargo, hay varias publicaciones que describen casos o series de casos de pacientes con mejoría rápida siguiente

Recientes Bas et al. estudio compara icatibant vs. esteroides / antihistamínico

Recientemente Bas et al. publicado un ECA prospectivo en el New England Journal of Medicine comparando icatibant a antihistamínico más 500 mg de prednisolona para la gestión de los IECA-AAG. Estos autores no mencionan FFP en cualquier punto en el papel, pero en lugar de esteroides indicaron que además era antihistamínico "terapia estándar" de IECA-AAG. Como era de esperar, icatibant fue más efectivo que los esteroides antihistamínicos además, con la resolución sustancialmente más rápido de angioedema.

Como se discutió anteriormente, más esteroides es antihistamínico no "terapia estándar" de IECA-AAG, pero en realidad es ineficaz. El concepto de que los esteroides y antihistamínicos están indicados para IECA-AAG puede ser mejor entendida como un mito. En el Hospital General de Genius hemos tratado previamente con IECA-AAG éxito con PFC. En la actualidad puede que no haya ninguna universales "terapia estándar" de IECA-AAG. El uso de FFP es controvertida, pero es una terapia más racional y basada en la evidencia que los esteroides para más antihistamínico.

agenda de investigación impulsado por la industria

Los tratamientos potenciales de IECA-AAG incluyen péptidos extremadamente caros, como icatibant y Ecallantide. Hay financiación y la presión de la industria para llevar a cabo ensayos sobre estos fármacos y promover su uso sustancial. Por desgracia, no hay ningún incentivo para llevar a cabo ensayos de FFP. Esto ha conducido a un enfoque de investigación desequilibrada hacia IECA-AAG, con seis ensayos listados en ClinicalTrials.gov péptidos de diseño investigar en comparación con cero investigar FFP.

conclusiones

  • Angioedema debido a los inhibidores de la ECA (IECA-AAG) puede ser peligrosa para la vida, y es probable que se vuelven más comunes con la expansión del uso de los inhibidores de la ECA.
  • IECA-AAG se debe a la bradiquinina excesiva. Esto no es sensible a los tratamientos para el angioedema alérgica (por ejemplo, epinefrina, esteroides, antihistamínicos).
  • Hasta hace poco, los informes de casos sugieren que el plasma fresco congelado (PFC) o icatibant pueden ser eficaces para IECA-AAG. FFP contiene enzimas que metabolizan la bradicinina, mientras que los bloques icatibanto bradiquinina receptores (figura anterior).
  • Bas et al. realizado un estudio prospectivo ECA que comparó icatibant de esteroides / antihistamínico. Como era de esperar, icatibant era superior.
  • Icatibant es extremadamente caro y no están ampliamente disponibles. Alternativamente, FFP es universalmente disponible a una fracción del costo. Se necesita más información para determinar la eficacia relativa de estas terapias.
  • Si icatibant no está disponible, considere la administración temprana de 2-4 unidades de FFP.

Si te ha gustado este post, es casi seguro que disfrutar de nuestros otros. Suscríbase a nuestra lista de correo electrónico para mantenerse informado sobre todo de la bondad y la ED pulmonar Critical Care.

comentarios

Esta dosis no tiene sentido. Al menos esteroides + Benadryl es de bajo riesgo y barato con poca evidencia de beneficio. El PFC es de alto riesgo y caro con poca evidencia de beneficio (TRALI, la sobrecarga de líquidos, la transmisión viral). La mayoría de estos pacientes mejoran sin necesidad de tratamiento, de manera anécdotas son de poco valor. Los productos sanguíneos no deben ser utilizados de manera indiscriminada.

¿Cuáles son sus pensamientos y experiencias en el uso de TXA como tratamiento?

Realmente … El riesgo de transmisión vital de FFP es mínima, la sobrecarga de líquidos no está ocurriendo en la mayoría de los puntos w un par de unidades de FFP (incluso 4 para el caso) y TRALI es mucho más rara ahora dado el cambio en las pautas de donación. En lo personal, nunca pedir una de las $$$$ medicamentos de FFP. Estoy de acuerdo en que la mayoría de estos puntos que he visto en el servicio de urgencias hacer bien – No he visto ningún problema en los intubado en la UCI tampoco. Pero creo que el argumento de los aspectos negativos de PFC es muy exagerada.

El ácido tranexámico no tiene ningún papel en el tratamiento agudo de angioedema, independientemente de la causa. El efecto postulado de TXA es inhibir C1 y la activación de la plasmina. Esto se traduce en “ahorradores” de inhibidor de la esterasa C1. Esto lleva días para tener un efecto apreciable, pero explica por qué funciona como un tratamiento profiláctico para pacientes con angioedema hereditario debido a una deficiencia de C1-INH.

El ácido tranexámico no tiene ningún papel en el tratamiento agudo de angioedema, independientemente de la causa. El efecto postulado de TXA es inhibir C1 y la activación de la plasmina. Esto se traduce en “ahorradores” de inhibidor de la esterasa C1. Esto lleva días para tener un efecto apreciable, pero explica por qué funciona como un tratamiento profiláctico para pacientes con angioedema hereditario debido a una deficiencia de C1-INH.

¿Hay algún beneficio a los cambios de inhibidores de la ECA periódicamente en un esfuerzo para evitar que esto ocurra o se la acumulación de bradiquinina ser el mismo, incluso con la variación de la IECA?

Hable su mente (Junto con su nombre, trabajo y afiliación) Cancelar respuesta

PUESTOS RELACIONADOS

También te podría gustar...