Biopsia de médula ósea en el linfoma de Hodgkin s – Franco – 2004 – Revista Europea de Hematología – Wiley

Biopsia de médula ósea en el linfoma de Hodgkin s - Franco - 2004 - Revista Europea de Hematología - Wiley

Vito Franco, Istituto di Anatomia Patologica e Istologia, Via del Vespro 129, 90127 Palermo, Italia
Tel: +39 091 6553532
Fax: +39 091 6553521
e-mail: vfranco@unipa.it

Abstracto

Incidencia

Los datos clínicos y de laboratorio

La presencia de infiltración BM se asocia significativamente con algunas características clínicas y de laboratorio (11). Una lista de estos aspectos se indica en la Tabla 1. Los pacientes sin estos factores clínicos son a diferencia de tener la infiltración BM. Algunos autores plantean la pregunta sobre la posibilidad de realizar la BMB, en ausencia de estas características (12). El valor predictivo de la ausencia de fiebre en lo que se refiere a la ausencia de la infiltración de BM es 98% (13). Un tipo peculiar de la fiebre se ha reportado en asociación con BM localización (14). BM participación, junto con la edad avanzada emergen como los factores más importantes asociados con infecciones graves (15). síndrome hemofagocítico, de vez en cuando se ve en HL, se asocia con la participación de BM (16, 17).

Tabla 1. Características clínicas y de laboratorio en los pacientes con afectación de la médula ósea HL

linfadenopatía sub y supra-diafragmática

Criterios de diagnóstico

En 1971, la Comisión de criterios histopatológicos que contribuyen a la estadificación de HL en el Simposio Ann Arbor estableció los criterios histológicos para el diagnóstico de la participación BM en pacientes con LH demostrado (18). Sobre la base de estos criterios, HL se puede diagnosticar si se encuentran células típico R-S o su variante mononuclear en BM en uno de el entorno celular característico (Fig. 1A). La presencia de atípica ‘histiocitos’ sin características de las células R-S en el fondo celular es muy sugestiva de HL (Fig. 1E, F). Fibrosis o necrosis solo deben ser considerados sospechosos de HL (Fig. 2A, B). Por lo tanto, sobre la base de este esquema hay tres categorías diagnósticas diferentes: algunos, sugerentes, y diagnóstico sospechoso. La sensibilidad y la especificidad de los criterios de clasificación de Ann Arbor procedimiento se han validado adicional (19). el criterio del comité continúan siendo recomendada en los últimos exámenes autorizados (20). Estos criterios no son, obviamente, inmunohistoquímicos y no han sido hasta ahora actualizado, en consecuencia. células R-S nunca se encuentran en áreas de la médula normal sin el estroma típica y la reacción inflamatoria. El hallazgo de aislados R-S como las células debe inducir a la sospecha de linfoma anaplásico de células grandes.

Figura 1.

(A) BMB en un caso típico de HL; numerosas células R-S se ven en un infiltrado polimorfo; (B) La afectación difusa BM reemplaza totalmente el tejido hematopoyético normales; (C) la infiltración paratrabecular; (D) la implicación nodular focal; (E y F) ejemplos de infiltración celular polimorfa muy sugerente de HL pero sin evidencia morfológica de las células R-S. En estos casos inmunohistoquímica puede poner de relieve algunas células CD30 / CD15 + R-S.

Figura 2.

(A y B) Las áreas de fibrosis desprovista de células R-S, sospechosas para la localización HL; (C) la expresión de CD15 en LH clásico; (D) p53 positividad nuclear en las células R-S, mientras que la infiltración celular restante es negativo; (E) la expresión del antígeno EBV paranuclear; (F) numerosas células CD30 + R-S con membrana y la positividad de Golgi.

La inmunohistoquímica

los patrones de infiltración

Clasificación de HL

Diagnóstico diferencial

Tabla 2. Diagnóstico diferencial

De células T ricos y histiocyte ricos en linfoma de células B

alteraciones óseas (fibrosis y necrosis)

Estos cambios son de tres tipos: daños del estroma, la infiltración inflamatoria y la hematopoyesis perturbado. Cada una de estas características se pueden encontrar en la ausencia de uno o ambos de los otros. Los tres componentes a menudo se producen simultáneamente, dando imágenes histológicas que imitan infiltrados específicos de Hodgkin (37). hiperplasia mieloide reactiva es una de las características más comunes, que se observa con frecuencia de forma independiente de la participación BM. Pesada infiltración de células plasmáticas y la fibrosis puede hacerse pasar HL real de BM (38). Algunos de estos cambios no infiltrantes se han asociado con un peor pronóstico (39). Los granulomas pueden deberse a infecciones oportunistas como la criptococosis.

cambios iatrogénicos

cambios secundarios pueden seguir un tratamiento para el LH ​​con quimioterapia o radioterapia. hipoplasia severa o cambios mielodisplásicos y la leucemia mieloide aguda pueden sobrevenir. Ambos cambios son independientes de la localización BM de HL, que puede ser a veces sospecha la presencia concomitante de fibrosis e infiltrados inflamatorios. Sin embargo, la ausencia de células de Reed-Sternberg, junto con la presencia de la mielopoyesis perturbado y el aumento del número de células CD34-positivas debe ser suficiente para la correcta interpretación. Estos cambios persisten incluso varios años después de la terapia. BMB se debe realizar en el seguimiento de estos cambios secundarios. necrosis parcial o total del tumor puede ser la consecuencia de la quimioterapia (40).

Las investigaciones clínicas alternativa a BMB

conclusiones

Figura 3.

diagrama de flujo de diagnóstico de la EH.

Expresiones de gratitud

Presentado en parte en 6º Curso Internacional de Patología Biopsia de médula ósea (Hannover, 9–11 mayo de 2003).

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Palabras clave

  • linfoma de Hodgkin;
  • La biopsia de médula ósea;
  • inmunohistoquímica;
  • diagnóstico

Historia de la publicación

  • Edición en línea: 30 Julio de 2004
  • Versión de registro en línea: 30 Julio de 2004
  • Aceptado para su publicación el 4 de abril de de 2004

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                                                          • 33 Foss HD. Reusch R. G. Demel Lenz G. Anagnostopoulos I. Hummel M. Stein H. expresión frecuente de la proteína activadora de células B-específico en las células de Reed-Sternberg de la enfermedad de Hodgkin clásico proporciona una prueba más de su origen de células B. Blood 1999; 94. 3108 – 3113.
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                                                            • 34 P. Browne Petrosian K. Hernández A. Chan JA. La transcripción de células B factores de BSAP, Oct-2, y BOB.1 y los marcadores de células B CD20 pan, CD22, CD79a y son útiles en el diagnóstico diferencial de linfoma de Hodgkin clásico. Am J Clin Pathol 2003; 120. 767 – 777.
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                                                              • Ree 35 HJ. Strauchen JA. AA Khan. Oro JE. Crowley JP. Kahn H. R. Zalusky virus de la inmunodeficiencia humana asociada a la enfermedad de Hodgkin. estudios clinicopatológicos de 24 casos y preponderancia de tipo celularidad mixta se caracteriza por la aparición de células del estroma fibrohistiocytoid. Cáncer 1991; 67. 1614 – 1621.
                                                                • Wiley Online Library |
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                                                                • 36 Macavei biopsia de médula ósea I. Galatar N. (BMB). III. Biopsia de médula ósea en la enfermedad de Hodgkin (HL). Morphol Embryol (Bucur) 1990; 36. 25 – 32.
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                                                                    • Wiley Online Library |
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                                                                    • 38 NM Joshi A. Aqel. enfermedad de Hodgkin de médula ósea hace pasar por una infiltración de células plasmáticas pesada y la fibrosis. Br J Haematol 2003; 122. 343.
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                                                                          • 41 Moog F. M. Bangerter Kotzerke J. A. Guhlmann Frickhofen N. Reske SN. La tomografía por emisión de 18 F-FDG-positrón como un nuevo enfoque para detectar la médula ósea linfomatosa. J Clin Oncol 1998; 16. 603 – 609.
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                                                                                • PubMed |
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                                                                                  • Wiley Online Library |
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                                                                                    • Número de veces que se cita. 12
                                                                                    1. 1 Marianne de Gon CastroçAlves. Henrique Moura de Paula. Camila da Cruz Gouveia Linardi. Juliano J Cerci. Vera Lucia Aldred. Sheila Aparecida Coelho Siqueira. Valeria Buccheri. María Claudia Nogueira Zerbini. Tratar con biopsias de médula ósea en la estadificación del linfoma de Hodgkin clásico: un viejo problema revisados ​​en the18F-FDG-positrón era de tomografía por emisión, Leucemia & Linfoma. 2015. 56. 10, 2883 CrossRef
                                                                                    2. 2 Wei Luo. Fangjie Zhang. Jinpeng Sun. Él Hongbo. ósea inusual linfoma primario de Hodgkin: Presentación de un caso, Oncología Letras. 2014 CrossRef
                                                                                    3. 3 Shunsuke Nishimura. Takashi Akasaka. Futoshi Iioka. Yoshimasa Kamoda. Yoshitomo Maesako. Gen Honjo. Takashi Misaki. Masahiko Hayashida. Chiyuki Kishimori. Fumiyo Maekawa. Kayo Takeoka. Hitoshi Ohno. Presentación del caso: La infiltración del linfoma de Hodgkin a la médula ósea en la presentación inicial, Tenri Boletín Médico. 2013. 16. 2, 111 CrossRef
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                                                                                    8. 8 Claudio Tripodo. Sabina Sangaletti. Pier P. Piccaluga. Sonam Prakash. Giovanni Franco. Ivan Borrello. Attilio Orazi. Mario P. Colombo. Stefano A. Pileri. El estroma de la médula ósea en neoplasias hematológicas—un espectador culpable, Nature Reviews Clinical Oncology. 2011. 8. 8, 456 CrossRef
                                                                                    9. 9 Deborah W. Sevilla. Erin M. Weeden. Suzy Alexander. Vundavalli V. Murty. Bachir Alobeid. Govind Bhagat. patrón nodular de la infiltración de la médula ósea: hallazgo frecuente en los linfomas de células B grandes asociadas al VEB relacionados con la inmunosupresión, Virchows Archiv. 2009. 455. 4, 323 CrossRef
                                                                                    10. 10 E. Pelosi. P. Pregno. D. Penna. D. Deandreis. A. Chiappella. G. Limerutti. U. Vitolo. M. Mancini. G. Bisi. E. Gallo. Papel de todo el cuerpo [18F] FDG tomografía por emisión de positrones / tomografía computarizada (PET-FDG / TAC) y las técnicas convencionales en la estadificación de los pacientes con linfomas de Hodgkin y el linfoma no Hodgkin, La radiologia medica. 2008. 113. 4, 578 CrossRef
                                                                                    11. 11 Gillaume J. Swart. Colleen Wright. Karen Brundyn. Erna Mansvelt. Marita du Plessis. Diederick diez Oever. Peter Jacobs. La biopsia por aspiración con aguja fina y citometría de flujo en el diagnóstico de linfoma, Transfusión y Aféresis Ciencia. 2007. 37. 1, 71 CrossRef
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                                                                                    PUESTOS RELACIONADOS

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